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MEDICINA DEL CONEJO DE COMPAÑÍA. PARTE II (patología)

Por Domingo García. Veterinario JG especialista en pequeños mamíferos.

5.-PROCESOS CLÍNICOS

1.-ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

1.1.-ENFERMEDADES BACTERIANAS DEL APARATO RESPIRATORIO

1.1.1.-PASTEURELOSIS
Es una de las enfermedades más frecuentes en los conejos de mascota, causada por una bacteria Gram (-) denominada Pasteurella multocida, que se encuentra en las vías respiratorias de los conejos. Es una enfermedad generalmente crónica que se puede desencadenar por mala alimentación, períodos de estrés, gestación, lactancia y otras enfermedades concomitantes, pero que puede ser controlada en la mayoría de los pacientes. La presentación clínica de Pasteurelosis en conejos incluye signos de enfermedad respiratoria alta (rinitis, sinusitis, conjuntivitis e infección del conducto lagrimal), otitis (tortícolis, nistagmo y ataxia), pleuroneumonía, bacteriemia y abscesos en el tejido subcutáneo, órganos internos, huesos, articulaciones y genitales. La enfermedad puede ser crónica (lo que implica un tratamiento que puede durar meses) u ocasionar la muerte súbita. Si no hay previo antibiograma los antibióticos más indicados son: Enrofloxacina (10mg/Kg PO, SC bid) y Trimetoprim/Sulfadiazina (30mg/Kg SC, PO bid) que son de primera elección con mínimos efectos secundarios. Podría utilizarse Penicilina procaína (40.000 UI/Kg IM, SC cada 24-72h, 7 dosis) en conejos bajo dieta rica en fibra sin enfermedad digestiva concomitante. Si tras las inyecciones de penicilina aún es necesario seguir con antibióticos administrar uno oral (la penicilina NUNCA vía PO).

1.1.2.-CATARRO NASAL
Única identidad con distintas manifestaciones en función de la evolución del proceso.
Como agentes causales tenemos a Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica principalmente y Staphilococcus, Streptococcus, Corynebacterium, Klebsiella de forma oportunista siempre.
P. multocida, se aísla de la flora habitual en epitelio nasal de conejos adultos y desarrollará enfermedad siempre que existan factores predisponentes.
B. bronchiseptica necesita de un proceso infeccioso previo que facilite su aparición.
Además de los agentes causales existen una serie de factores predisponentes como son el estrés, corrientes de aire, cambios bruscos de temperatura o excesiva, deficiencias nutricionales, edad, corticoterapia (contraindicado en casos de pasterelosis crónica) y/o antibioterapia prolongada y enfermedades concomitantes.
Los principales síntomas son: (catarro nasal) estornudos, toses, descarga oculonasal y ptialismo y secundariamente dermatitis húmeda en región rostral y ventral del cuello. Hasta aquí el tratamiento es eficaz, sino se agravará o cronificará y sin tratamiento: se extenderá en proceso por tráquea, neumonía fibrinopurulenta e incluso pleuritis cuya sintomatología será diseña (taquipnea), anorexia, letargia y deshidratación además de la sintomatología primaria. Temperatura elevada y a la auscultación patentes estertores bronquiales, sibilancias y otros ruidos respiratorios. Puede existir diseminación a otros sistemas agravando el estado general del animal.
Para el diagnóstico nos tenemos que fijar en la sintomatología y como pruebas complementarias RX y antibiograma y/o identificación para obtener la terapia más adecuada en cada caso.
Tratamiento:
QUINOLONAS (Enrofloxacina 5mg/Kg SC IM PO bid)
TETRACICLINAS (Doxiciclina 2,5mg/Kg PO bid o 4 mg/kg PO sid)
En ambos casos un mínimo de 7d prolongándose si fuera preciso siempre y cuando no aparezcan síntomas secundarios al tratamiento como diarreas, que se pueden corregir con Lactobacillus (yogurt). En casos más graves se recomienda la administración de fluidoterapia, mucolíticos y broncodilatadores (Clorhidrato de Bromhexina, BISOLVÓN, 0,3 g de polvo al 1% PO sid) e incluso diuréticos (Furosemida 1-4mg/Kg IV SC cada 4-6h) de presentarse edema.

1.2.-ENFERMEDADES VÍRICAS DEL APARATO RESPIRATORIO

1.2.1.- MIXOMATOSIS
Es una enfermedad viral causada por un Poxvirus. El virus es transmitido por artrópodos Ej. mosquitos y pulgas (Spilopsyllus cuniculi) o por contacto directo. Esta enfermedad afecta a conejos domésticos y silvestres. Los signos clínicos de animales infectados con una cepa altamente virulenta son edema y descarga de secreciones por la cabeza, ojos y región anogenital y las mascotas se contagian cuando tienen contacto con individuos silvestres o con sus pulgas. El período de incubación es de 2 a 8 días. Los síntomas son conjuntivitis purulenta, con inflamación de los párpados y región periocular causando el cierre temporal del ojo. La inflamación subcutánea se desarrolla normalmente en la cabeza, cuello y región anogenital. La muerte ocurre unos 11 a 18 días después del inicio de los síntomas clínicos. Si se vacuna o la cepa viral con la que entra en contacto el conejo es poco virulenta se presenta una sintomatología más leve que puede acompañarse de lesiones cutáneas en zona oculonasal principalmente sin ningún otro particular. Para prevenir una complicación respiratoria bacteriana sería aconsejable profilaxis con antibióticos como Enrofloxacina (10mg/Kg PO, SC o IM bid)

1.2.2.-ENFERMEDAD VIRICA HEMORRAGICA DEL CONEJO (CALICIVIRUS)
Esta enfermedad se transmite básicamente por contacto directo con otros conejos, o con sus secreciones (vía orofecal), pero aparentemente también a través de fomites. El virus es muy estable en el ambiente pero se inactiva con hidróxido de sodio al 1% o formol al 0,4%. Cuadro clínico agudo (poca sintomatología: depresión, anorexia, letargia, epistaxis) con aproximadamente el 100% de mortalidad. Período de incubación de 1-2d. Paradójicamente son más sensibles los conejos mayores de 9 semanas, no desarrollando la enfermedad los menores de 3 semanas, aunque sí excretan virus y desarrollan anticuerpos. La muerte es debida a una coagulopatía, con múltiples hemorragias. En la necropsia es característica la aparición de un hígado pálido con un claro patrón reticular.

1.3.-NEOPLASIAS DE CAVIDAD TORÁCICA

1.3.1.-TIMOMA
El timo persiste en la edad adulta, observándose timomas de origen linfoide y epitelial cuyo cuadro clínico consta de taquipnea y diseña, es característica la exoftalmia bilateral debido al retorno venoso dificultado. Cualquier edad.
1.3.2.-LINFOSARCOMA
Sobre todo en conejos jóvenes. Se ve afectado intersticio pulmonar, nódulos linfáticos mediastinitos, bazo, hígado y riñones.

1.4.-OTRAS ENFERMEDADES DE CAVIDAD TORÁCICA

1.4.1.-IRRITACIÓN RESPIRATORIA
Debido a sustancias irritantes que actúan sobre la mucosa respiratoria y preparan el terreno para bacterias oportunistas.
1.4.2.-RINITIS Y BRONQUITIS ALÉRGICA
1.4.3.-ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. Poca incidencia, mecanismos similares a otras especies.

2.-ENFERMEDADES DIGESTIVAS

2.1.-PROBLEMAS ORALES

2.1.1.-PAPILOMAS ORALES

2.1.2.-PROBLEMAS DENTALES

2.1.2.1 ROTURA INCISIVOS:
Es frecuente en conejos jóvenes, el tratamiento consiste en dejar la raíz rota y quitar los incisivos que están junto a él y cuando haya crecido la raíz quitarlo, si no crece habrá que hacer controles periódicos de RX para prevenir una posible impactación, que de suceder se subsanaría con una osteotomía para exponer y retirar el fragmento del diente.

2.1.2.2 SÍNDROME DE MALOCLUSIÓN
Esta patología es muy común en conejos que son mascotas. Las principales causas son malformaciones genéticas (maloclusiones hereditarias junto a cierto grado de prognatismo mandibular sobre todo en razas pequeñas, que empiezan a ser aparentes hacia los doce meses y evidencias problemas hacia los 18m), traumas y/o abscesos mandibulares. Por lo general los dientes superiores no se posicionan correctamente con los inferiores, es decir, no hacen un buen contacto haciendo que los dientes no se desgasten adecuadamente y se produzca un sobrecrecimiento de las piezas dentales afectadas. Debido a que los dientes de los conejos son de raíz abierta, presentan un crecimiento continuo (promedio 12 cm al año). Esta patología afecta en un 80% a los incisivos, sin embargo, también se pueden afectar los premolares y molares. La evaluación clínica, palpación y examen visual, incluso bajo anestesia sólo nos revelará el 50% de las lesiones orales o dentales presente, por lo que se hace esencial la radiografía dental que nos da información del estado de las raíces. Los animales afectados muestran una pérdida de apetito por dificultad para realizar los movimientos masticatorios y generalmente presentan ptialismo. También pueden aparecer abscesos si la pieza traumatiza la mucosa bucal. Es recomendable a los dueños que deben acentuar el aseo y peinado del pelo pues con alteraciones dentales los conejos no pueden ocuparse debidamente de ello. Para un correcto diagnóstico es imprescindible la realización de radiografías de la boca.

2.1.2.1.-MALOCLUSIÓN DE LOS INCISIVOS buen pronóstico incluso con total extracción. Es posible que la alteración se pueda corregir recortando los incisivos cada 2-5 semanas con el fin de mantener la alineación a medida que crecen. En casos en que los incisivos crezcan de nuevo mal, se aconseja la extracción, ya que los otros dientes están sanos. Si es necesaria la extracción de los incisivos hay que tener en cuenta que sólo utilizará los labios y la lengua para prender los alimentos, por lo que si el conejo está acostumbrado a roer zanahorias ahora deberemos partirlas en trozos pequeños pero no por ello hay que dejar de dársela.

2.1.2.2.-MALOCLUSIÓN SECUNDARIA DE LOS MOLARES es frecuente tras un período prolongado de disfunción de los incisivos. Tiene solución pero una vez que aparece un grado importante de maloclusión son necesarios varios procedimientos correctivos. Es frecuente observar irregularidades de la parte ventral de la mandíbula en casos de maloclusión de los molares, en conejos debido a un crecimiento excesivo de la longitud de la raíz, lo que indica un peor pronóstico pues dificultada en gran medida su alimentación con sólidos a largo plazo.

2.2.-PROBLEMAS GÁSTRICOS

2.2.1.- IMPACTACIÓN Y ESTASIS GÁSTRICO CRÓNICO
Es muy frecuente en criaderos de conejos y la presencia de ésta patología es multifactorial. El problema primario es una hipomotilidad crónica del estómago que la mayoría de las veces termina con la impactación y deshidratación del bolo alimenticio, produciéndose una obstrucción gástrica, alterando el tránsito intestinal. La instalación del estasis gástrico es gradual y se puede apreciar una perdida gradual del apetito y en la producción de heces. Esta enfermedad puede tener un curso subagudo, crónico o agudo y se caracteriza por anorexia, depresión, baja o nula producción de heces y muchas veces se produce diarrea debido a procesos digestivos secundarios, a la palpación hay un estómago con contenido crepitante y a la radiografía se observa un estómago lleno e intestinos repletos de gas que acaban siendo dolorosos. Antiguamente se pensaba que era por un acumulo de pelos y que las hembras eran las más susceptibles, sin embargo, nuevos estudios han demostrado que no hay diferencias en la cantidad de pelo encontrado en el estómago e intestino entre conejos clínicamente sanos y enfermos. Por lo tanto, hoy en día se cree que el problema no está en el consumo exagerado de pelos (si influye) sino que además, una baja cantidad de fibra en la dieta, una dieta rica en féculas y una deshidratación por períodos de restricción de agua son factores tan importantes como el alto consumo de pelos. El conejo conforme va notando alteraciones gástricas (que al principio no le impiden estar alerta y atento) va consumiendo alimentos con mayor contenido en fibra con el fin de regularse. Puede complicarse con lipidosis hepática cuando llega el estado de anorexia.
El tratamiento intenta restablecer la motilidad gástrica y corregir los problemas de alimentación subyacentes. Se rehidrata el contenido del estómago y se estimula la motilidad mediante la administración alimentación rica en fibra y agua (zanahoria, hojas verdes, apio...), fluidoterapia parenteral y fármacos aptos para la motilidad gastrointestinal. Se evitará el uso de alimentos ricos en almidón y grasas, tampoco polvo de plantagináceas u otros productos que retiran agua del colon, pues debido a la naturaleza del colon proximal se puede caer en una impactación colónica o cecal. La eliminación de heces se para unos 2-3d tras la instauración de alimentación asistida. Tras reponer fluidos, se puede mantener la fluidoterapia con RL 75-100mg/Kg/día SC, IV o IO. La Metolopramida (0,2-1,0 mg/kg SC o PO cada 12h) o Cisapride 80,5-1,0 mg/kg PO cada 12-24h) hasta la producción normal de excrementos. Se puede administrar Flumixin Meglumine para reducir el dolor del excesivo gas gastrointestinal, no se recomienda la cirugía.

2.2.2.-TIMPANISMO AGUDO
De repente se deprime, deja de comer, beber y defecar, se sienta con postura de cifosis y puede rechinar los dientes (signos de dolor profundo). La palpación abdominal muestra un estómago congestionado y amentado de tamaño. La temperatura puede bajar. La depresión y la debilidad pueden progresar rápidamente. Necesita tratamiento rápido de descongestión del timpanismo o entrará en shock.

2.2.3.-TRICOBEZOARS
Acúmulos gástricos muy compactados constituidos casi 100% de pelos en estómago debido al continuo acicalamiento que el conejo realiza con su pelo. Puede provocar alteraciones digestivas con vómitos intermitentes. Se trata de una patología muy frecuente que puede tener varios factores predisponentes, entre los que destacan:
-Dieta inadecuada baja en fibra.
-Razas de pelo largo con procesos de muda muy largos.
-Trastornos hormonales que contribuyen a la autodepilación.
-Deficiencias minerales.
Los síntomas observados son:
-Anorexia.
-Pérdida de peso, timpanismo, disminución en la cantidad de heces.
-Diarrea.
-En casos graves depresión, deshidratación, hipotermia y shock.
El diagnóstico se basa en la historia clínica, palpación de estómago, radiología simple o con contraste de bario o ecografía. El tratamiento se basa en la utilización de enzimas proteolíticos (Bromelina y Papaína) en zumo de piña natural, laxantes, estimulantes de la motilidad intestinal, antibioterapia y alimentación forzada. En caso de no solucionarse el problema es necesario la cirugía (gastrotomía).

2.3.-PROBLEMAS ENTÉRICOS
2.3.1.-DISBIOSIS SECUNDARIA AL TRATAMIENTO DE ANTIBIÓTICOS O ENTEROTOXEMIA POR ANTIBIÓTICOS
Los conejos se caracterizan por presentar una microflora bacteriana intestinal compleja, sobretodo en ciego y colon, constituida principalmente por bacterias anaerobias Gram (+) del tipo Lactobacillus, y algunas bacterias anaerobias Gram (-) como Bacteroides spp., muy sensibles al efecto de los antibióticos. Esta microflora desempeña un papel fundamental en la digestión de los alimentos y como defensa contra otras bacterias foráneas. El uso incorrecto de antibióticos suprime la microflora normal y favorecen el desarrollo y proliferación de patógenos productores de toxinas como Clostridium (perfringens, spiriforme, difficile) y Escherichia coli que originan trastornos graves en los conejos. Estas alteraciones son aún más frecuentes cuando un antibiótico inadecuado se administra por vía oral (PO). Clindamicina, Lincomicina, Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina, Amoxicilina-Clavulámico, Cefalosporinas y Eritromicina se han relacionado con disbiosis en los conejos. Sin embargo, todo es una cuestión de riesgo que debe ser evaluada en cada oportunidad por el clínico ya que muchas veces se verá obligado a utilizar muchos de estos antibióticos contraindicados por lo que se debe tener en cuenta siempre la edad del animal, el tipo de antibiótico, la vía a utilizar, el ritmo horario y la duración del tratamiento.

2.3.2.-ENTEROPATÍA MUCOIDE
La enteritis mucoide es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en conejos jóvenes entre las 7 y 14 semanas de vida. Se caracteriza por producir anorexia, letargia, pérdida de peso, diarrea, impactación cecal y una excesiva producción de mucus por el ciego. No se sabe aun la causa de esta enfermedad, sin embargo, estudios recientes han establecido una relación entre una disbiosis bacteriana e hiperacidez del ciego con la presentación de la enfermedad. La alteración del pH cecal se produce por cambios en la producción y/o absorción de ácidos grasos (AGV) debido a la excesiva fermentación de carbohidratos alterando la microflora bacteriana normal y estimulando la producción de mucus por parte del ciego y colon, en vez de producirse lo cecotrofos que el conejo necesita. Esta enfermedad se previene dando una alimentación rica en fibra (18-24%), pues se ha visto un efecto protector de la fibra no digestible para el intestino, cualidad que no se aprecia en la fibra digestible. Los carbohidratos han de estar disminuidos pues el azúcar provoca que Clostrium spiroforme produzca una toxina relacionada con la enterotoxemia.
2.3.3.-ENTERITIS BACTERIANA

2.3.3.1.-COLIBACILOSIS
Causada por E.coli enteropatógena y afecta principalmente a neonatos con casi un 100% de mortalidad. Según la edad del conejo y el serotipo del microorganismo la morbilidad y mortalidad depende. Su aislamiento es suficiente para implicarla en el proceso. La endotoxemia que se produce alteración de la permeabilidad capilar por liberación del factor de necrosis tumoral y muerte repentina.

2.3.3.2.-CLOSTRIDIOSIS-ENFERMEDAD DE TYZZER
Es una enfermedad causada por el Clostridium piliformis, (antes Bacillus piliformis). Esta enfermedad afecta a muchos roedores y otras especies de mamíferos además del conejo. La transmisión ocurre mediante la ingestión de esporas infecciosas que se encuentran en el ambiente. La incidencia es mayor en conejos entre las 5 y 8 semanas de edad, pero pueden afectarse conejos de cualquier edad. La presentación clínica esta asociada a episodios de estrés. Los signos clínicos incluyen anorexia, diarrea profusa aguda que puede ser hemorrágica, deshidratación, letargia y muerte usualmente en las primeras 24 - 72 horas. Los adultos pueden desarrollar una forma crónica de esta enfermedad que se caracteriza por heces blandas y pérdida de peso.

2.3.3.3.-SALMONELOSIS rara, por piensos contaminados.

2.3.3.4.-YERSIONIOSIS (PSEUDOTUBERCULOSIS)
De curso agudo, causa septicemia y muerte. Si no es así aparecerán diarreas. El estudio nos lleva a encontrar microabscesos en hígado, bazo, mesenterio e intestinos, Potencial zoonosis que se cree transmitida por comida contaminada.

2.3.4.-ENTERITIS VÍRICA
El Rotavirus del conejo es endémico en esta especie, es posible que en animales destetados, ocasione una ligera respuesta diarreica con formación de anticuerpos y posterior recuperación que deja atrofia de vellosidades en íleon, pudiendo ser causa predisponente para posteriores infecciones bacterianas secundarias.
El Coronavirus también es endémico de colectividades, afectando también a destetados. Los brotes provocan diarrea, distensión abdominal y muerte.
Los Calicivirus (enfermedad hemorrágica nasal: VER RESPIRATORIO).

2.3.5.-ENTERITIS PARASITARIA

2.3.5.1.-COCCIDIOSIS
Los coccidios son los parásitos gastrointestinales más comunes de los conejos y son una causa común de enfermedad. Todos los coccidios que afectan a los conejos son del género Eimeria, y se han reportado 12 tipos distintos . Es muy frecuente que aparezcan dos o más especies de coccidios en un animal enfermo. Los signos clínicos como pérdida de peso, diarrea intermitente mucosa o sanguinolenta y deshidratación se aprecian más fácilmente en conejos jóvenes. Los animales con diarreas severas por lo general desarrollan intususcepción y generalmente mueren por deshidratación e infección bacteriana secundaria.
Solo una especie (Eimeria stiedae), parasita el hígado y conductos biliares y por lo tanto se encuentra fuera del tubo digestivo. Mide 28-40x16-25 mm, extremadamente patógeno que se multiplica de forma asexual (esquizogonia) o sexual (ooquistes) en epitelio de conductos biliares y células parenquimatosas del hígado. El conejo se infecta con ooquistes por vía oral, tras eclosionar liberan esporozoitos y se introducen por la mucosa intestinal y a través de sistema linfático llegan a hígado. En la fase sexual los ooquistes se eliminan por conducto biliar sin esporular, lo hacen en el ambiente a lo largo de dos días, por lo que la reinfección con cecotrofos no es posible. El período de prepatencia es de 18 días.
La coccidiosis hepática puede pasar desapercibida por el dueño ya que a veces el único signo puede ser el retraso en el crecimiento de los individuos jóvenes, otros signos inespecíficos pueden ser anorexia y depresión. Si la carga parasitaria es alta el animal puede mostrar ictericia y/o signos neurológicos asociados a una encefalopatía hepática. La enfermedad se produce durante la fase asexual.
La coccidiosis intestinal es la más frecuente y generalmente es producida por la Eimeria perforans. Los signos pueden ser muy variados y dependen de la edad, especie de coccidio, carga parasitaria y susceptibilidad del paciente, pero una disminución de peso, diarrea, deshidratación y complicaciones asociadas a infecciones bacterianas secundarias son los signos más frecuentes. Frente a coccidios se puede utilizar Sulfaquinocaxalina al 0.05% en el agua de bebida. También Sulfadimetoxina 15-25mg/Kg PO sid/bid 5-10d. También Trimetropim-Sulfa 30mg/Kg PO bid 5-10d.

2.3.5.2.-OTROS PROTOZOOS
Cristosporidium parvum, Giardia duodenalis, Entomoeba cunicula, se relacionan también con procesos digestivos.

2.3.5.3.-HELMINTOS
Passalurus ambiguus es el helminto más común en conejos domésticos, puede tratarse con Oxibendazol 15mg/Kg y repetir a los 14d. También Trichostrongylus calcaratus que puede tratarse con Ivermectina 0.2mg/Kg repitiendo a los 14d. El tratamiento contra cestodos y nematodos se puede realizar con Prazicuantel a dosis de 5mg/Kg.

2.3.6.-MICOTOXICOSIS. ENTEROPATÍA MICÓTICA.
Aspergillus flavus es un moho que fundamentalmente pertenece a la flora de almacenamiento de los piensos. En general, la temperatura mínima necesaria para desarrollarse y producir micotoxinas es de 10-12ºC. La actividad de agua (aw) necesaria para iniciar su desarrollo y para producir micotoxinas es, a partir de 0,75 y de 0,83, respectivamente. Las principales micotoxinas producidas por Aspergillus son las aflatoxinas y las ocratoxinas. Existen toda una serie de factores que pueden influenciar la toxicidad de las micotoxinas, factores tales como: la raza, la concentración y duración de la contaminación, la nutrición y salud de los animales, la edad y el sexo y las infecciones bacteriana, virales o parasitarias concomitantes, las condiciones inadecuadas de "hábitat" de los animales (temperatura, humedad, ventilación, manejo y otros), los fármacos suministrados y la presencia de otras micotoxinas y sus sinergismos. Una de las características principales en las micotoxicosis del conejo, es que el consumo de alimento puede disminuir de una forma muy marcada.
En las aflatoxinas podemos observar cuadros patológicos propios de la intoxicación y también intercurrentes, por ejemplo enteritis-diarrea en gazapos lactantes, enteritis mucoide en gazapos recién destetados. Se ha sugerido que la aflatoxina puede actuar como un factor de predisposición para el problema de la enteritis mucoide, permitiendo la proliferación de microorganismos como Clostridium perfringens y Escherichia coli. Las micotoxicosis incluyen cuadros patológicos agudos y crónicos, dependiendo de la micotoxina, la concentración, tiempo de actuación, efecto acumulativo, sinergismos y estadio fisiológico del conejo. En casos graves provocan la muerte de los conejos, en especial jóvenes. También se pueden dar casos de aborto. La LD50 es de 0,3 mg/kg de peso vivo.
Las Ocratoxinas son producidas esencialmente por Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum y Penicillium cyclopium. El principal síndrome que produce es el nefrotóxico pero también se producen trastornos en el hígado dando lugar a una acumulación de glucógeno en los tejidos hepático y muscular. La ocratoxina puede encontrase como contaminante natural en los cereales (esencialmente la cebada y arroz).

2.3.7.-ÍLEO PARALÍTICO Y MEGACOLON
El íleo paralítico (dilatación intestinal) es debido a daño en la función motora (secundario a gastroenteritis) o secundario a una obstrucción (cuerpo extraño, torsión, intususcepción o neoplasia). En íleo y tiflitis hay gran acumulación de gas, especialmente en ciego. El megacolon se observa en conejos por acumulación crónica de heces en colon, que impiden su correcta eliminación.

TRATAMIENTO DE ALTERACIONES ENTÉRICAS
Manta electrica si la temperatura desciende.
Cimeticona 20-40mgr cada 4-6h PO ante detección de gas.
Laxantes derivados de petróleo pueden ayudar a mejorar la circulación a través de intestino.
Cuando existe disbiosis y cambios en el pH, los lactobacilos pueden competir con las bacterias patógenas por la unión a la mucosa.
La administración de cecotrofos procedentes de un conejo sano es la forma óptima de reestablecer la flora normal. El ayuno por más de 24h indica alimentación forzada pues se dan pronto casos de lipidosis hepática. Comida para bebes vegetal o granulado diluido en solución fisiológica puede servir para forzar la alimentación. La fluidoterapia está aconsejada en conejos con ayuno de más de un día, glucosado al 5% incluso.
Para el dolor cólico: Flunixin Meglumine 0.5-2mg/Kg SC sid
Butorfanol 0.1-0.5mg/kg /4h SC
Si se sospecha de endotoxemia, administrar Colestiramina (resina granular con afinidad por componentes hidrofónicos, por lo que hay que administrarla con mucho líquido. 2gr/20ml en agua de bebida durante 2 semanas.
Antibióticos: Enrofloxacina 5-10 mg/kg SC, PO bid
Trimetoprim-sulfa 15-30 mg/kg PO bid
Succinato de Cloranfenicol 50mg/Kg SC bid
Salvo obstrucción se debe estimular la motilidad intestinal mediante Metoclopramida 0.5mg/Kg SC, PO tid-quid, en casos de éxtasis intestinal. Si lo que tiene es íleo o megacolon se administra Cisaprida (0,5mg/Kg PO sid-bid)

2.4.-ALTERACIONES HEPÁTICAS

2.4.1.-COCCIDIOSIS (VER ENTERITIS PARASITARIA)

2.4.2.-LIPIDOSIS HEPÁTICA
Se establece rápidamente en conejos anoréxicos por lo que la alimentación forzada o parenteral (sobre todo en conejos que tenían sobrepeso) es muy importante. En casos de enterotoxemia se produce necrosis hepática por lo que hay que poner un tratamiento de la enteritis rápido y agresivo sinó las complicaciones son incurables. (VER ALIMENTACIÓN FORZADA)
2.4.4.-NEOPLASIA HEPÁTICA
Carcinoma hepatocelular primario en conejos viejos.




3.-ENFERMEDADES UROGENITALES

3.1.-ALTERACIONES DEL APARATO URINARIO

3.1.1.-ORINA ROJA
De forma fisiológica se puede dar por la ingestión de ciertas plantas (remolacha), antibióticos, acículas de pino o debida a pigmentos porfirínicos (coloración de amarilla a naranja rojizo). De forma patológica por la presencia de hematuria, bien procedente de aparato genital (por ejemplo aneurisma venoso endometrial, adenocarcinoma o pólipos uterinos), del aparato urinario (por ejemplo cistitis, neoplasia, traumatismos, urolitiasis, infartos renales). Por lo tanto habrá que hacer un buen diagnóstico diferencial entre hematuria y pigmentación.

3.1.2.-INCONTINENCIA URINARIA
Provocada o bien por una secuela de la ovariohisterectomía o bien tener origen nervioso (fractura de columna vertebral, luxación vertebral, infección SNC). Habrá que hacer diagnóstico diferencial con uréter ectópico, infecciones, neplasias y determinar si una dermatitis por la zona perineal es secundaria a incontinencia o tiene entidad primaria como tal. Tratamiento: 0,5 mg de dietilestilbestrol 3-4d.

3.1.3.- SÍNDROME UROLITIASIS/HIPERCALCIURIA/CISTITIS
Los conejos tienen un metabolismo del calcio poco común, pues tienen índices de excreción del 45-60% por orina (cuando en la mayoría de especies es de 2%, pues lo eliminan más vía biliar) y la absorción se relaciona directamente con la cantidad de calcio en dieta independientemente de las necesidades del conejo. Por lo que es normal que haya cristales de carbonato cálcico en la orina y ésta sea más espesa y turbia que en otras especies. La forma de presentación del calcio en la dieta también influyen en su digestibilidad, así el oxalato cálcico y el fosfato de calcio tienen una digestibilidad similar que ronda el 50% y el carbonato de calcio presenta un 80%. El principal factor por el cual habrá un aumento de precipitado de carbonato cálcico en la orina, además del aumento de calcio dietético, es el pH de la orina. Un aumento del pH urinario es posible debido a infecciones del tracto urinario.
Los signos clínicos de los cálculos del tracto urinario (únicos y grandes o múltiples pequeños) aparte de la calciuria pueden ser: anorexia, disuria, estranguria, reticencia al movimiento, posición encorvada y zona perineal blanquecina. Se aconseja realizar radiografías, ecografías y urianálisis para determinar a qué nivel están los cálculos y sus consecuencias. Para la manipulación del conejo en estos casos se recomienda incluir Diazepam pues reduce la incidencia de espasmo uretral. Si los cálculos están en uréter o uretra es posible que necesite cirugía (no olvidar la analgesia postoperatoria). Es aconsejable lavados del tracto urinario para limpiar conductos, sino es posible así, habrá que realizar cistotomía. Poner tratamiento antibiótico para basificar la orina y tratar posibles infecciones secundarias. Hay que realizar controles periódicos y como pauta preventiva administrar dietas con bajo contenido en calcio y aumentar el consumo de agua.

3.1.4.-INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Las causas de insuficiencia renal pueden ser muy variadas como nefritis intersticial infecciosa o pielonefritis (origen bacteriano, vírico o fúngico), glomerulonefritis secundaria a depósitos de inmunocomplejos, neoplasias, nefrotoxinas, fármacos como sobredosis de tetraciclinas (IRA) e hipercalcemia)
Letargia, depresión, anorexia, poliuria, polidipsia, deshidratación, pérdida de peso crónica, irritación de la zona perineal. Cuando hay flucosuria y elevaciones en la creatinina y el nitrógeno sanguíneo. El calcio, fósforo y potasio séricos elevados, pudiendo aparecer anemia en la IRC.
Como parte del tratamiento habría que corregir la deshidratación en las primeras horas del tratamiento y continuar con la diuresis manteniendo 100ml/Kg/d una vez que mantengamos valores de BUN y Creatinina parecidos a los normales. Monitorizar el K sérico e ir corrigiendo déficit o exceso. Administrar hidróxido de aluminio como quelante del P (30-60mg/Kg PO/día tid/qid). Tratar si hay anemia con sulfato ferroso (4-6mg/Kg PO sid). Suplementar con vitamina B. Forzar la alimentación con sonda hasta que empiece a comer persé. La Enrofloxacina (10-15mg/Kg SC, IM, PO bid) como antibiótico de elección. Trimetropim/sufa, tetraciclinas y aminoglucósidos son nefrotóxicos. Si existe anemia no administre cloranfenicol. Como parte del tratamiento habrá que reducir la vit.D y el calcio en la dieta.
3.1.5.-QUISTES RENALES
Se piensa que puede tener origen hereditario y no siempre de expresión clínica, y su importancia radica en el diagnóstico diferencial con hidronefrosis.

3.1.6.-NEOPLASIAS DEL APARATO URINARIO
De forma primaria nefroma embrionaria, carcinoma renal, leiomioma de vejiga y linfosarcoma renal. Si es posible la extracción renal como parte del tratamiento mejor y hay que buscar siempre metástasis.

3.2.-ALTERACIONES DEL APARATO REPRODUCTOR

3.2.1.-HIPERPLASIA Y PÓLIPOS ENDOMETRIALES
Los pólipos evolucionan a hiperplasia quística, después a adenomatosa y adenocarcinoma. También la atrofia senil puede evolucionar a adenocarcinoma. Suele aparecer en conejas de más de 3 años con hematuria, anemia, depresión, palpación de útero irregular y firme, quistes mamarios, aunque puede no manifestarse clínicamente y ser hallazgo casual de cirugía. El tratamiento es la ovariohicterestomía

3.2.2.-NEOPLASIA UTERINA
ADENOCARCINOMA UTERINO: es la enfermedad más frecuente del tracto reproductor en conejas de más de dos años, siendo incluso su incidencia del 30-80% en conejas mayores de 5-6 años. Suele aparecer descarga sanguinolenta por vagina en hembras mantenidas separadas de machos. La ovariohisterectomía es la mejor opción, sin olvidarnos de tomar muestras de ganglios mesentéricos para determinar la presencia de metástasis, un estudio radiográfico también sería de utilidad. Otros menos frecuentes son: leiomioma, sarcoma y carcinoma de células escamosas de la vagina.

3.2.3.-PIOMETRA/ENDOMETRITIS

3.2.4.-ANEURISMA VENOSO ENDOMETRIAL
Causa infrecuente de hematuria, la sangre procede de vulva y puede verse después de la micción. A la palpación útero aumentado de tamaño. El sangrado puede poner en peligro la vida de la coneja, la ovariohisterectomía se hace de urgencia.

3.2.5.-HIDRÓMETRA
Puede pasar desapercibido, si acaso letargia y anorexia y abdomen aumentado de tamaño, el tratamiento es la ovariohisterectomía.

3.2.6.-DISTOCIA
Si bien siempre se ha comentado que las conejas tienen mucha facilidad para parir (y este comentario sigue siendo válido hoy en día) sí es cierto que la aparición de razas cada vez más pequeñas está ocasionando que aparezcan problemas de distocias en dichas razas sobre todo cuando se espera un número pequeño de crías, bien por fallo en la fertilización o por déficit de algún tipo.
La causa más común, en cualquier caso, es la inestabilidad de la sínfisis pubiana para expandirse bajo la influencia de la hormona Relaxina. No se separa correctamente justo antes del parto. Suele ocurrir en conejas primíparas de más de ocho meses. Además de la edad las conejas obesas tienen mucha grasa en el canal pélvico que dificulta el parto.
Una distocia puede ser indicador temprano de adenocarcinoma uterino.
Se puede estimular la contracción uterina mediante Gluconato cálcico al 10% (5-10ml) lento IV y seguido al cabo de media hora de Oxitocina 1-2 UI IM.

3.2.7.-TOXEMIA DE LA GESTACIÓN
Se da en las últimas semanas de gestación, aunque puede darse en animales no gestantes, pseudogestantes o postparto. Se asocia a obesidad y ayuno reciente, en la necropsia suele observarse lipidosis hepática. Comienza con debilidad generalizada aguda (extremidades extendidas), taquipnea, depresión, reticencia al movimiento e incoordinación que evoluciona a coma y muerte. Se detecta cetonuria, proteinuria y pH ácido en orina y el aliento tiene fuerte olor a acetona debido a una cetoacidosis. El tratamiento es de apoyo con fluidoterapia IV o IO y antibióticos inyectables. El pronóstico es de reservado a grave. Tras la estabilización ovariohisterectomía o cesárea.

3.2.8.-PROLÁPSO DE VAGINA
Por sobreesfuerzo al orinar (dificultad) o por problemas en aparato reproductor, pólipos o distocia. Se debe limpiar y restituir si es viable, se puede colocar temporalmente sutura de aproximación, cuidado con el uréter. Puede estar indicada la reserción de la parte distal de la vagina.

3.2.9.-TORSIÓN UTERINA
Asociada al parto. De resolución quirúrgica.

3.2.10.-PSEUDOGESTACIÓN
Puede ocurrir tras cópula infructuosa o cuando viven varias hembras juntas que se montan unas a otras, suele durar 2-3semanas y normalmente no requiere tratamiento.

3.2.11.-MAMITIS QUÍSTICA
Alteración benigna de hembras 3 años enteras. Tonalidad azulada, no dolorosa y con exudado serosanguinolento por el pezón. Diagnóstico diferencial con aspirado de la glándula afectada. Se resuelve con ovariohisterectomía.

3.2.12.-MAMITIS SÉPTICA
Se necesita la administración de antibioterapia y fluidoterapia intensiva. Los gazapos deben ser destetados y aplicar compresas calientes en las glándulas QUID.

3.2.13.-NEOPLASIA/DISPLASIA MAMARIA
Los quistes o la neoplasia mamaria se pueden producir en asociación con adenocarcinomas/hiperplasia uterina. Se recomienda la ovariohisterectomía y la escisión de las glándulas afectadas.

3.2.14.-QUISTES O TUMORES OVÁRICOS
Como neoplasia primaria se puede producir hemangiosarcoma ovárico. Aparece aumento del tamaño del abdomen, cambios de la líbido y fallo reproductor. Puede pasar desapercibido. Tratamiento ovariohisterectomía. Los quistes son raros.

3.2.15.-QUISTES/NEOPLASIAS TESTICULARES
Como neoplasias primarias se producen seminomas testiculares y carcinomas de células intersticiales testiculares. Aparece hipertrofia testicular, fallo reproductivo, cambios de líbido. Alopecia asociada a neoplasia testicular. Puede pasar desapercibido. Los quistes son raros.
3.2.16.-ORQUITIS/EPIDIDIMITIS
Aparece en multitud de enfermedades. Aumenta el tamaño del testículo y hay que distinguir de quistes o neoplasias epididimarias. Si la terapia antibiótica no funciona se recomienda la castración.

3.3.-INFECCIONES QUE AFECTAN AL APARATO UROGENITAL

3.3.1.-ENCEPHALITOZOON CUNICULI
Parásito que afecta a cerebro y riñón y llega a través de la orina de un animal infectado. La sintomatología: fallo renal, debilidad muscular, emaciación, poliuria-polidipsia, signos neurológicos y muerte. Hay animales anticuerpo + que son asintomáticos. La sintomatología puede reducirse con el uso de Albendazol o Oxfendazol.

3.3.2.-MIXOMATOSIS (ver respiratorio)

3.3.3.-SIFILIS DEL CONEJO
Este proceso, causado por Treponema cuniculi (espiroqueta) produce inflamación y ulceración de la región genital. No es zoonosis. Algunos conejos pueden causar lesiones secundarias en la cabeza y extremidades. Debido a que se transmite durante el apareamiento (venérea), los machos infectados pueden contagiar muchas hembras y por eso se dice que es una enfermedad que afecta a grandes grupos y no a individuos por lo tanto, es raro en conejos de mascotas que no tienen una vida sexual activa y es común en criaderos y poblaciones silvestres. Las hembras también pueden contagiar a las crías. Otros efectos son abortos, metritis e infertilidad Generalmente es una enfermedad auto limitante, aunque queda subclínica y endémica (caso de una granja de explotación cunícola). El diagnóstico se puede realizar mediante la observación al microscopio de elementos espirales en campo oscuro de un raspado, la confirmación nos la da la inmunofluorescencia indirecta. La administración de Benzatin penicilina G (42.000 UI/Kg IM) /7d 3 veces provoca regresión de las lesiones y la eliminación de las lesiones. Los betalactámicos no se pueden aplicar PO sino IM forma en la que son inocuos, pese a lo cual es mejor que administre una dieta rica en fibra que evite así una posible disbiosis cecal.




4.-ENFERMEDADES SISTEMA NERVIOSO

4.1.-ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

ACTUACIÓN ANTE UN CASO DE SHOCK: Los reflejos de amenaza y palpebrales están enmascarados cuando éstos se encuentran en schock o estresados por lo que son difíciles de valorar. Se debe instalar un catéter IV o IO. Administrar 5-10 mg/Kg de Succinato de prednisolona sódica o 4 mg/Kg de fosfato de dexametasona sódica. Poner fluidoterapia con RL para controlar la hipovolemia (aproximadamente 20ml/Kg durante una hora), pero hay que evitar la hiperhidratación por si pudiese causar edema cerebral. De existir ya hay que suministrar oxígeno en cámara, máscara o catéter nasal. La Furosemida a 2mgr/Kg puede ayudar a bajar la producción de líquido cefalorraquídeo. Para evitar la desecación del ojo de la zona afectada (si hay síndrome vestibular) lubricar con pomada oftálmica.

4.1.1.-PARÁLISIS Y PARESIA POSTERIOR
Muy frecuente debido a traumatismos espinales producidos por el mal manejo al que los sometemos y al estrés con el que muchas veces tienen que convivir. El esqueleto de los conejos como ya hemos dicho es muy débil en relación con su tamaño, además, los miembros traseros son muy fuertes con relación a la columna por lo que una mala sujeción podría provocar fracturas vertebrales o luxaciones al dar patadas e hiperextender la columna. Esta debilidad fisiológica se puede ver acentuada ante la falta de ejercicio y la baja ingesta de calcio aparecen cuadros de osteoporosis con bastante posibilidad de fractura de L4-L7. La intervención primaria se hará como en las otras especies con trauma espinal, tratamiento médico e intervención quirúrgica de ser necesario (aunque cuando no se puede mantener la alineación de la columna el pronóstico es muy pobre). No es recomendable la eutanasia a priori pues un cierto número de conejos suelen presentar mejoría en unos meses con inmovilización y aplicación de antiinflamatorios. Es muy importante hacer un buen diagnóstico diferencial pues son muchas las enfermedades que cursan con una paresia del tren posterior, pero no hay que confundir una debilidad generalizada con una enfermedad neurológica. Así siempre hay que evaluar enfermedades metabólicas (fallo renal y hepático), neoplasias (origen somático o nervioso), toxemias, enteropatía mucoide, infecciones graves, accidentes cerebrovasculares, traumatismos, encefalitis por Encephalitozoon (Nosema) cuniculi o Baylisascaris spp., espondilosis vertebral, trauma medular.

4.1.2.-EXTREMIDADES ABIERTAS O SPLAYLEG
Enfermedad hereditaria en que los conejos jóvenes pierden la capacidad de aducir las extremidades posteriores, anteriores o ambas. El grado de la lesión varía, pudiendo estar el esqueleto dañado incluso. Está causada por una variedad de diferentes alteraciones de mal pronóstico todas ellas, con escasísima probabilidad de recuperar movilidad.

4.1.3.-ENFERMEDAD VESTIBULAR
Aparece ataxia, caídas, giros (hacia el lado donde está la lesión) y nigtasmos. Normalmente, la periférica relacionada con otitis media o interna por Pasteurella multocida . La central se suele relacionar con Encephalitozoon cuniculi y es el resultado de una meningoencefalitis granulomatosa.

4.1.4.-CONVULSIONES
Epilepsia primaria o asociada a encefalitozoonosis. También resultado de hipoxia asociada a neumonía, empiema o accidentes anestésicos. El tratamiento incluye Fenobarbital PO / Diazepam PO, además de una cobertura antibiótica indicada.
Se ha relacionado también con golpes de calor en que la temperatura sube por encima de los 40.5ºC, además del control de las convulsiones es necesario la aplicación de Succinato de Metilprednisolona y Manitol para reducir el edema cerebral y si fuese necesario oxigenoterapia y fluidoterapia, que ayudan a tratar el shock y a reducir el riesgo de fallo renal posterior.
4.1.5.-SÍNCOPE Y PARÁLISIS GENERALIZADA
La debilidad generalizada puede ser característica de muchas enfermedades sistémicas en su fase final. La debilidad neuromuscular general puede deberse a miositis infecciosa o parasitaria. La toxemia de la gestación (hipocalcemia), la cetoacidosis diabética y la distrofia muscular por déficit de vitamina E se pueden acompañar de convulsiones, síncopes o parálisis.

5.-ENFERMEDADES OCULARES

5.1.-ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS

5.1.1.-CONJUNTIVITIS
La secreción ocular mucoide o mucopurulenta es hallazgo común en conejos y hay que distinguir la causada por inflamación local de la derivada por dacriocistitis. Para distinguirlas hay que intentar canalizar el conducto nasolacrimal (sito ventral), cuando se consigue es que no hay dacriocistitis. Los principales agentes infecciosos son Pasteurella spp. y también Staphylococcus spp. En el caso de mixomatosis también se ha observado exudado blanco y purulento, con blefaritis y obstrucción de conducto nasolacrimal. En la sífilis también hay blefaritis. Una citología nos distinguirá un carcinoma de células escamosas de una blefaritis por Treponema.
Los valores del test de Schirmer son 5.3+/-2.9mm/min, con una variación de 0-15 mm/min. Pudiendo llegar el holandés enano a 12+/-2.5 y un conejo normal 0mm/min. Por lo que esta gran disparidad no es útil para definir una queratoconjuntivitis seca, El test de hilo rojo de fenol puede ser útil pero no hay valores de referencia en conejos.

5.1.2.-DACRIOCISTITIS
El conducto nasolacrimal en conejos es de trayecto tortuoso, pasa por las raíces de los molares e incisivos por lo que problemas dentales afectarán al conducto. Cuando la obstrucción no es de origen infeccioso se denotará con epífora, pero si hay infección aparecerá secreción purulenta y con total seguridad se obstruirá. La canulación (dificultada por lo sinuoso que es, 2 curvas pronunciadas) e irrigación del conducto con solución salina fisiológica, con una periodicidad semanal, ayuda a limpiar el conducto y como parte del tratamiento, donde la antibioterapia (normalmente el agente infeccioso es Pasteurella spp) debe ser agresiva, local y sistémica. El riesgo de recidiva en grande.

5.1.3.-SOBRECRECIMIENTO CONJUNTIVAL ABERRANTE
Alteración inusual y única en conejos. Un pliegue de conjuntiva sobresale del limbo y parece como si sufriese una queratitis del limbo. Sin embargo el tejido no se adhiere a la córnea y puede aparecer como un delgado anillo o cubrir una porción de superficie ocular, su extracción quirúrgica recidiva y el tratamiento con Ciclosporina tópica tras la cirugía previene la discapacidad visual permanente.

5.1.4.-PROLAPSO DE LA MEMBRANA NICTITANTE
Se ha observado escasamente en conejos.

5.1.5.-ABSCESO RETROBULBAR/INTRAOCULAR
Generalmente producidos por Pasteurella spp., (P.multocida) siendo el tratamiento más paliativo que curativo. Cuando se relaciona con enfermedad dental su curación es deficiente, por lo que se aconseja radiografiar la zona para descartar posibles afecciones dentales. Se produce exoftalmia del globo ocular con desviación ventral. La exoftalmia provoca una queratopatía de exposición dando lugar a placas córneas blanquecinas en muchos casos. Si se afecta el nervio óptico se provoca ceguera. Para la enucleación hay que tener en cuenta que el seno venoso ventral retrobulbar está muy desarrollado y podría provocarse una hemorragia muy problemática durante la cirugía.
En el caso de absceso intraocular se aconseja la enucleación directamente con un tratamiento antibiótico de apoyo.

5.1.6.-QUERATOPATÍA LIPÍDICA
En conejos alimentados con exceso de colesterol (en laboratorio para estudio de la enfermedad aterosclerótica de humanos.

5.1.7.-UVEÍTIS
Los signos característicos son edema corneal, hipopion evidente o Tyndall + (celularidad en el humor acuoso), sinequia, neovascularización del iris, congestión episcleral y posible catarata secundaria. A veces aparecen abscesos en iris con panoftalmitis. Sin embargo la imagen que en la mayoría de ocasiones se observa es una masa blanca en iris pudiendo llegar a pupila y estando neovascularizado el iris, sin otra sintomatología. La uveítis puede ser inducida por el cristalino, el goteo constante de proteínas del cristalino inicia una respuesta autoinmune que ocasiona una inflamación crónica del tracto uveal. Debida a esta inflamación crónica de los vasos del iris se tornan muy débiles y ante cualquier traumatismo se rompen provocando un hifema. La catarata que se produce concomitantemente no es siempre operable en el caso de los conejos, es por eso que la mejor opción es el uso de corticoides, siempre con especial cuidado en conejos. El tratamiento de la uveítis se basa en una combinación de midriáticos (atropina), medicación antiinflamatoria y antibiótica tópicas y sistémicas.
5.1.8.-GLAUCOMA
De carácter hereditario en el conejo blanco neocelandés debido a un gen recesivo. Su presencia homocigótica no implica necesariamente la aparición de buftalmia pues es un gen de penetración parcial. A edades tempranas la presión intraocular es normal (15-23 mmHg) pero a los 1-3 meses aumenta hasta 26-48 mmHg. Los ojos se ven buftálmicos con la córnea empañada (edema), se pierde visión pero no parece haber dolor (pues el daño al nervio nociceptivo se da en fases más avanzadas, conforme se expande), es debido a esta falta de dolor (al contrario que en gatos o perros) que los dueños no se dan cuenta de lo que pasa en el ojo de su mascota hasta que ésta ha perdido la visión. En fases tempranas se puede aliviar la presión intraocular mediante cirugía, esto mejora las posibilidades de visión, pero en fases avanzadas el tratamiento es ineficaz. Durante los siguientes meses la presión intraocular vuelve a sus niveles normales, pues la elevada presión crea degeneración de cuerpos ciliares, lo que reduce la formación de humor acuosos. Se relaciona el gen recesivo a semiletalidad y gazapos débiles en heterocigotos.

5.1.9.-COLOBOMA DE DISCO ÓPTICO
Es la única enfermedad +/- frecuente en cámara posterior en conejos. Hay que distinguirla de la profunda fosa que es normal en el centro del disco óptico y no es un problema grave.

6.-ENFERMEDADES DÉRMICAS

6.1.-ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS

6.1.1.-DERMATOSIS PARASITARIAS
Uno de los parásitos más comunes que afecta a los conejos es el Psoroptes cuniculi, ácaro específico de ellos, que normalmente afecta al oído externo (sarna de las orejas u otocariasis). Sin embargo, las lesiones pueden extenderse y afectar a todo el pabellón auricular por su cara interna. Generalmente el canal auditivo se enrojece, ulcera y se obstruye con un exudado café compuesto por ácaros, heces de ácaros, células epiteliales descamadas, cerumen y células inflamatorias. Es muy dolorosa y a veces los únicos signos son la caída de una o ambas orejas, anorexia y decaimiento. El tratamiento incluye Ivermectina (0,2-0,4 mg/kg SC o directamente en el canal auricular) cada 7d 3 veces.
Otro ectoparásito importante de identificar debido a su potencial zoonótico es el Sarcoptes scabiei, éste se caracteriza por la agresividad de su presentación clínica, afecta principalmente a las extremidades y de ahí puede extenderse hacia la boca, nariz y el pabellón auricular en los bordes y su cara externa, es un ácaro desfigurante que produce hiperqueratosis.
La Cheyletiella parasitovorax, muy común en nuestro país, puede pasar desapercibido por los dueños, causa una dermatitis más generalizada. Uno de los signos de esta parásitosis es el intenso prurito que causa y la presencia de seborrea seca o caspa blanca (de aquí que se denomine vulgarmente caspa andante). Es importante diagnosticar este ácaro debido a su potencial zoonótico. Puede identificarse el parásito por los grandes ganchos sobre la superficie anterior (ganchos de palpación). A menudo pueden verse macroscópicamente, moviéndose en zonas con importante descamación. Se puede utilizar una tira de papel de celo para recoger los parásitos de la piel y observarlos al microscopio. El tratamiento incluye el uso de Ivermectina (0.2-1 mg/Kg SC cada 14d) entre 2-4 veces o Permetrinas a intervalos semanales. Es capaz de vivir en el medio durante mucho tiempo de ahí que tenga el tratamiento que ser muy prolongado en el tiempo.
Listrophorus gibbus es un ácaro que vive en el pelaje del conejo y que normalmente no se asocia a síntomas clínicos, aunque es probable que tengan relación con proceso de hipersensibilidad. No responden al tratamiento con Ivermectina, pero se pueden utilizar Piretrinas, sulfuro de calcio o preparados tópicos con selenio. Hay que tener cuidado con los insecticidas en animales delgados o gordos, con anorexia... etc. pues podría indicar problemas hepáticos y provocaríamos una intoxicación.
Otros parásitos diagnosticados con menor frecuencia en los conejos son el Notoedres cati y Demodex cuniculi.

6.1.2.-DERMATOSIS BACTERIANAS

6.1.2.1.-ABSCESOS
Los conejos se caracterizan por desarrollar abscesos en todos los órganos y tejidos, como consecuencia de bacteriemias y traumatismos. Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Fusobacterium spp., Strepptococus spp., Corynebacterium pyogenes, Escherichia coli, Klebsiella spp. y Bacteroides, son los organismos que se han aislado con mayor frecuencia. Los abscesos mandibulares pueden ser consecuencia del síndrome de maloclusión y son de muy mal pronóstico, ya que pueden contaminar rápidamente las ramas mandibulares. Siempre se debe considerar como diagnóstico diferencial la Pasteurelosis, ya que ésta enfermedad puede ocasionar abscesos y ser el único signo clínico de la enfermedad. El cultivo del contenido del absceso es muy importante porque los abscesos en conejos son causa de muerte y hay mucha resistencia en las cepas bacterianas causantes de los mismos. Para el cultivo es mejor tomar la muestra de las paredes del absceso que del material propiamente dicho. Para los conejos que no puedan sean candidatos a la cirugía la inyección dentro del absceso de Gentamicina, hidróxido cálcico u otro antibiótico es una opción. El pus en conejos es muy espeso debido a la falta de enzimas proteolíticas en los heterófilos del conejo.

6.1.2.2.-PODODERMATITIS O ÚLCERAS DE LOS CORVEJONES
Es un problema músculo esquelético frecuente en conejos de mascota. Esta condición generalmente es crónica presentándose con úlceras, hiperqueratosis, abscesos (el pus en conejos es muy densa debido a la falta de enzimas proteolíticas en los heterófilos de los conejos) y dermatitis granulomatosa en la superficie plantar del área metatarsal. Por lo general empieza por un trauma con el piso de la jaula que se ulcera y luego se contamina con Staphylococcus aureus, pudiendo ocasionalmente extenderse al hueso y provocar una osteomielitis y septicemia. Estas lesiones son muy dolorosas para el animal, que por lo general se rehúsa a caminar incluso para ir en busca del alimento. Es necesario el desbridamiento constante del tejido necrótico para que se permita el crecimiento de tejido nuevo. Se recomienda realizar curas con antisépticos y antibioterapia tópica y cambiar el vendaje al menos 2-3 veces al día, para favorecer su resolución. Si es necesario habrá que tranquiliza o dormir al conejo, pues como ya hemos dicho es una patología muy dolorosa. La causa de esta patología es multifactorial pero generalmente está asociada a un mal manejo de los animales. Los factores predisponentes (además de escasa presencia de pelos en la zona plantar) son un espacio físico inadecuado (pequeño), pisos de material lacerante (rejas, metálico), obesidad, exceso de humedad y suciedad (mala higiene). La antibioterapia tópica es esencial, así como una parenteral de apoyo.

6.1.3.-DERMATOSIS VÍRICAS

6.1.3.1.-MIXOMATOSIS (VER RESPIRATORIO)

6.1.3.2.-VIRUS DEL FIBROMA DE SHOPE Poxvirus que causa neoplasia nodular subcutánea dura única o múltiple que puede regresionar espontáneamente. Este virus es la base de las vacunas heterólogas contra la mixomatosis.

6.1.4.-DERMATOSIS FÚNGICAS
La dermatofitosis o tiña es una enfermedad potencialmente zoonótica causada por estructuras fúngicas. Esta enfermedad es menos común de diagnosticar con relación a otros patógenos cutáneos que afectan al conejo, pero siempre se debe considerar como un diagnóstico diferencial cuando se presente a nuestra clínica un conejo con zonas de alopecia y descamación. El hongo que se ha aislado con mayor frecuencia ha sido el Trichophyton mentagrophytes variedad granulare, mientras que el Microsporum spp. se ha identificado ocasionalmente. El contagio proviene del contacto con animales infectados como otros conejos, gatos, ratones, perros e incluso el hombre. Las lesiones comúnmente afectan la cabeza y extremidades pudiendo extenderse a cualquier área de la piel, siendo los animales jóvenes los más afectados. Por lo general las áreas afectadas son circulares, elevadas, enrojecidas (caracterizadas por ligero prurito) y escamosas. Ambientes estresantes con superpoblación, mala higiene, mala nutrición e infecciones concomitantes actúan como factores predisponentes. Trichophyton no causa fluorescencia en la lámpara de wood por lo que hay que hay que diagnosticarlos mediante preparados con KOH o cultivos fúngicos (en medio DTM las colonias son planas y de color amarillo anaranjado en su parte inferior). Microscópicamente los pelos infectados contienen grandes esporas y micelos. El tratamiento incluye povidona al 10% tópicamente y Griseofulvina 825mg/Kg PO/24h durante 14d. Zoonosis.

6.1.5.-DERMATOSIS CAUSADAS POR EL COMPORTAMIENTO
Hembras que se arranquen pelo para el nidal, normalmente de la zona de la papada y el vientre. El hacinamiento y el aburrimiento de los conejos también pueden ser causa de arrancamiento de pelo de forma traumática que puede acabar mejorando las condiciones de vida.
6.1.6.-DERMATOSIS NUTRICIONALES
Por déficit de zinc o cobre.

6.1.7.- DERMATOSIS CONGÉNITAS

6.1.8.-DERMATOSIS SEBORREICAS
La seborrea de la piel que rodea las glándulas de la línea anogenital puede llegar a ser un problema, podemos probar con un champú antiseborreico suave.

6.1.9.-DERMATOSIS ESTACIONALES por alteraciones de la muda.

6.1.10.-DERMATOSIS QUÍMICAS POR IRRITACIÓN DE LA ORINA
La piel está húmeda y escoriada.


7.-ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO

7.1.-ALTERACIONES ETOLÓGICAS

7.1.1.-MASTICAR OBJETOS INAPROPIADOS
Se ha observado cierto carácter obsesivo que les lleva a roer incesantemente un objeto determinado que les llame la atención, normalmente es de carácter pasajero pero cuando ya está hecho el daño. Se puede intentar corregir esta actitud asustándoles con un spray de agua o un ruido en el momento que estén afanados en su labor. Tras un breve período de aturdimiento es normal que continúe con su afición, por lo que durante un rato debemos ocuparnos de él. Si bien es cierto que lo mejor es que hayan habitaciones “prohibidas” para los conejos con los objetos que queramos preservar a toda costa.

7.1.2.-MICCIÓN INAPROPIADA
Ante un nuevo inquilino que entre en la casa, ante cambios en la casa, si acaba de llegar a nuestro hogar o en época de celo. Los conejos, sobre todo machos no castrados, marcarán la zona debido al “estrés” del momento. La castración da buenos resultados incluso en animales mayores de un año, si bien es cierto que en los machos hace efecto más pronto que en las hembras, pudiendo en estar tardar meses para que se observe un cambio eficaz.

7.1.3.-COMPORTAMIENTO INAPROPIADO DE CÓPULA
Que realizará con nuestra zapatilla en la mayoría de casos, es eficaz la castración.

7.1.4.-COMPORTAMIENTO DE CONSTRUIR NIDOS
En conejas adultas no castradas, a la vez que construye nidos, aumenta la masticación de objetos impropios y la protección de “su” territorio. Se puede volver algo agresiva . La ovariohisterectomía resolverá en gran medida este comportamiento.
7.1.5.-COMPORTAMIENTO MIEDOSO Y TÍMIDO
Hay que llevar cuidado en animales muy tímidos pues son propensos a sufrir daños si se asustan y golpean con la jaula. La paciencia es la mejor solución, podemos acariciarlo mientras vemos la televisión (ruido que no hace daño) y debemos evitar movimientos bruscos durante este período de su vida.. Cuando tienen miedo la membrana nictitante cubre parcialmente el ojo.

7.1.6.-AGRESIÓN
Por dominancia, territorial, durante el celo... y puede ir dirigida hacia personas, otros conejos u otros animales de la casa. La castración puede ayudar a bajar este carácter pero no necesariamente lo curará.


8.-ENFERMEDADES ENDOCRINAS

8.1.-HIPERPARATIROIDISMO NUTRICIONAL: En conejos aparecen alteraciones dentales y de los huesos faciales que en muchos casos afectan también al conducto nasolacrimal, obstruyéndolo.

9.-ENFERMEDADES ÓTICAS

9.1.-OTITIS MEDIA: Se aprecia ladeo de la cabeza, en muchos casos de forma aguada. El canal auricular externo es normal, pero hay daño timpánico debido a la infección, aparece al otoscopio opaco y ligeramente prominente. En una radiografía de la cabeza aparece aumento de la opacidad en la bulla ósea afectada. Una osteotomía ventral de la bulla permitirá retirar el tejido infectado y el detritus depositados.

9.2.-NECROSIS DE LA PUNTA DEL PABELLÓN AURICULAR: El origen es multifactorial, desde flebitis (incluso por la aplicación de catéteres hospitalarios o extracciones de sangre), traumatismos, medicaciones irritantes, coagulación intravascular diseminada, congelación, picaduras de insectos y la enfermedad por aglutininas. La amputación quirúrgica del tejido necrosado, antibióticos de amplio espectro y evitar contacto con insectos (moscas) comprenden el tratamiento.


MEDICINA DEL CONEJO DE COMPAÑÍA. PARTE III (sexaje, cirugía, fármacos y vacunas)

Por Domingo García. Veterinario JG especialista en pequeños mamíferos.

El texto aquí expresado corresponde a una revisión bibliográfica, a comunicaciones personales de mi actividad clínica y a parte de mi ponencia en el II Congreso JG de julio del 2004 celebrado en el Hospital Veterinario JG de Mutxamel (Alicante-Spain)

Para cualquier comentario o sugerencia no dude en enviarme un e-mail

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